截至目前為止，只有一個(gè)人被認(rèn)為完全治愈了HIV——他就是“柏林病人” Timothy Ray Brown。但是究竟是什么療法治愈了Brown的艾滋病卻沒人能夠說清楚。

現(xiàn)在，通過在猴子身上的最新實(shí)驗(yàn)，人們發(fā)現(xiàn)了更多的證據(jù)，研究人員認(rèn)為向Brown先生捐贈(zèng)骨髓的人起到了不可或缺的重要作用，原因都在于這位捐贈(zèng)者身上發(fā)生的一種罕見變異。

2007年，Brown在德國(guó)一家醫(yī)院進(jìn)行白血病治療后，他體內(nèi)的HIV病毒完全消失。在進(jìn)行白血病治療時(shí)，Brown首先接受放療，用來殺死癌細(xì)胞和骨頭里制造癌細(xì)胞的干細(xì)胞，隨后通過骨髓移植手術(shù)，植入了一位健康人的骨髓，以產(chǎn)生新的血細(xì)胞。

接受治療后，Brown先生的白血病有所好轉(zhuǎn)，而且體內(nèi)的HIV病毒水平也急劇下降，儀器也無法檢測(cè)出，令人欣喜的一直到現(xiàn)在Brown都沒有檢測(cè)出HIV病毒，更令人吃驚的是普通HIV病人要服用的抗逆轉(zhuǎn)錄酶病毒藥物他也一直沒有服用。

三種可能性

Brown身上發(fā)生的改變可能是由于骨髓捐贈(zèng)者身上的一種罕見基因突變導(dǎo)致的，這種變異會(huì)作用于人體CD4-T免疫細(xì)胞上——也是HIV病毒的主要感染目標(biāo)——變異會(huì)讓CD4-T細(xì)胞對(duì)HIV病毒具有抗性。

該基因名為德爾塔32突變基因，能夠讓免疫細(xì)胞形成CCR5感受器，可以阻止病毒進(jìn)入免疫細(xì)胞。

也有一種可能，在治療的開始階段，輻射已經(jīng)殺死了Brown體內(nèi)所有含有HIV病毒的細(xì)胞。

第三種可能是新的免疫細(xì)胞攻擊了Brown體內(nèi)自帶的細(xì)胞，這被稱為“移植物抗宿主病”( graft-versus-host disease)。這些新的免疫細(xì)胞也許殺死了Brown體內(nèi)的HIV宿主細(xì)胞，且沒有被放療殺死。

那么究竟是哪一種原因？

艾莫利大學(xué)病理學(xué)家Guido Silvestri和同事對(duì)三只猴子進(jìn)行了和Brown同樣的療法。三只猴子感染了猴-人免疫缺陷病毒(Simian-Human Immunodeficiency Virus，簡(jiǎn)稱SHIV)，研究人員先對(duì)猴子進(jìn)行了一定時(shí)間的抗逆轉(zhuǎn)錄酶病毒藥物治療，隨后猴子會(huì)進(jìn)行放療，并接受自體骨髓細(xì)胞移植——研究人員在猴子感染SHIV之前提取了它們的骨髓。

研究人員發(fā)現(xiàn)放射殺死了猴子體內(nèi)絕大多數(shù)血細(xì)胞和免疫細(xì)胞，以及99%的CD4-T細(xì)胞。研究人員認(rèn)為這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)也許能夠證明Brown的康復(fù)是接受放療的結(jié)果，隨后研究人員發(fā)現(xiàn)一只的骨髓幾周后產(chǎn)生了沒有HIV病毒的血細(xì)胞和免疫細(xì)胞，因?yàn)槊恐缓镒右浦驳亩际亲泽w細(xì)胞，所以排除了移植物抗宿主病的可能性。

但是在研究人員停止向猴子進(jìn)行抗逆轉(zhuǎn)錄酶病毒藥物治療后，三只猴子中的兩只猴子體內(nèi)的病毒水平又快速反彈。

第三只猴子腎衰竭，研究人員對(duì)它實(shí)行了安樂死，死亡時(shí)體內(nèi)大量組織中都含有一定水平的HIV病毒，所以，該療法沒有治愈這三只猴子。

研究支持了“放療能減少HIV水平，但不足以抹殺全部病毒攜帶細(xì)胞”的觀點(diǎn)。研究人員說，柏林病人之所以能夠康復(fù)，要么是骨髓捐贈(zèng)者的突變基因，要么是移植物抗宿主病，這兩者之一起了關(guān)鍵性作用。

柏林病人的療法至少已經(jīng)用在兩名患有淋巴瘤的HIV病人身上——不過這兩位病人的骨髓捐贈(zèng)者都沒有CCR5罕見突變。經(jīng)過放療后病人體內(nèi)的HIV數(shù)量有所下降，但是過了幾個(gè)月后又再次上升，所以病人不得不再次接受抗逆轉(zhuǎn)錄酶病毒藥物治療。（群英醫(yī)學(xué) yixuefuwu.com）

原文地址：http://jandan.net/2014/09/26/berlin-patient-hiv-treatment.html